什么是圓錐角膜？

　　圓錐角膜（KC）是一種常見的非炎癥性、慢性、進展性、角膜局部擴張性疾病，以中央或旁中央角膜基質變薄、中央頂點呈圓錐形突出變形、角膜失去正常的弧形、產(chǎn)生不規(guī)則散光和瘢痕的形成為特征，從而導致角膜的光學性能嚴重降低，猶如照相機的鏡頭發(fā)生嚴重扭曲變形，使視力嚴重受損。本病多發(fā)于青少年，通常累及雙側，但雙眼進展多為不對稱性，呈漸進性發(fā)展，最終導致視力不同程度喪失。

　　圓錐角膜會有什么臨床表現(xiàn)：

　　（1）、視力逐漸下降，一般青春期發(fā)病，逐漸進展，表現(xiàn)為進行性加重的近視和/或散光；

　?。?）、經(jīng)常更換眼鏡但仍不能保持良好的視力，圓錐角膜進一步逐漸進展，使得配戴眼鏡取得的效果不理想；

　?。?）、部分病人病情迅速進展，使視力急速下降。

　　圓錐角膜的分類：

　　按圓錐的形狀分為圓形、橢圓形兩種形態(tài)。圓錐直徑在5mm左右的圓形錐稱為小型錐，小型錐圓錐角膜的角膜接觸鏡驗配比較簡單。圓錐直徑大于6mm的圓錐稱為大型錐，約75%的角膜受到影響，角膜接觸鏡驗配比較困難。橢圓型錐的位置往往偏低，此類圓錐角膜的角膜接觸鏡驗配比較困難。

　　圓錐角膜產(chǎn)生的原因：

　　關于圓錐角膜的發(fā)病原因，目前并無定論。近年研究表明，圓錐角膜的形成可能與以下幾種因素有關：

　?。?）、遺傳。

　?。?）、代謝與發(fā)育障礙。

　?。?）、變態(tài)反應。

　　（4）、創(chuàng)傷。

　?。?）、基質金屬蛋白酶的影響。

　　（6）、精神因素。

　?。?）、其他不明確因素等。

　　圓錐角膜的分期：

　　（1）、潛伏期：圓錐角膜在此期很難診斷，如果一眼已確診為圓錐角膜，另一眼再出現(xiàn)屈光不正時，就應考慮圓錐角膜的可能。

　?。?）、初期：早期圓錐角膜在眼科檢查時可無任何表現(xiàn)，驗光可有不同程度的近視和散光，檢影有剪刀影，角膜厚度變薄，角膜曲率增大。

　?。?）、完成期：出現(xiàn)典型的圓錐角膜癥狀，視力下降明顯，框架眼鏡或RGP不能矯正。

　　典型表現(xiàn)：

　　Munson征：當眼睛向下注視時， 錐頂壓迫下瞼緣出現(xiàn)一個V 字形彎曲；

　　V ogt條紋：角膜深基質層或后彈力層出現(xiàn)柵欄狀排列的縱向條紋，壓迫眼球時可消失；

　　F leischer環(huán)：角膜圓錐基底部的上皮下含鐵血黃素沉著，呈黃褐色環(huán)；角膜呈明顯椎狀前凸，中央變薄。

　?。?）、瘢痕期：圓錐角膜進一步發(fā)展，角膜椎樣前突，基質層纖維斷裂，形成瘢痕；部分患者發(fā)生急性圓錐角膜，即突發(fā)角膜后彈力破裂，角膜中央明顯水腫、混濁，6-10個月水腫消退后，基質層殘留瘢痕，明顯影響視力。

　　圓錐角膜的治療方法：

　?。?）、配戴框架眼鏡。對于早期的規(guī)則散光或低度不規(guī)則散光可通過配戴框架鏡來矯正。

　　（2）、RGP（角膜硬性接觸鏡）。隨著病情的發(fā)展，角膜形狀的改變會引起不規(guī)則性散光，框架眼鏡無法矯正。如果是角膜中央無瘢痕者，RGP是矯正視力的良好選擇，但遺憾的是它不能阻止圓錐角膜的進展。

　　（3）、角膜表層鏡片術。角膜表層鏡片術（ epikeratophakia， EP ）是應用健康的供體角膜組織，對圓錐角膜加固，使其變扁平，以消除或改善曲率性近視及不規(guī)則散光。該療法適用于輕度和中度錐角膜、角膜中央 1mm 直徑內沒有混濁、角膜曲率<55D、RGP矯正視力一般> 0。5的患者。

　?。?）、角膜基質環(huán)植入術。該手術通過減少角膜前表面的弧長，使中央角膜變平，從而矯正不規(guī)則散光和近視。該手術適用于不能耐受配戴角膜接觸鏡和中央角膜清亮的患者， 但術后也會發(fā)生欠矯、過矯、基質環(huán)移位及突出等并發(fā)癥。

　?。?）、穿透性角膜移植手術。對于晚期圓錐角膜患者又不能耐受配戴角膜接觸鏡，且視軸出現(xiàn)瘢痕的情況，穿透性角膜移植是有效的治療方法。 但是我國角膜材料短缺，同時需要面臨角膜移植術后視光學效果和屈光狀態(tài)難以預測控制和植片排斥等問題。

　?。?）、深板層角膜移植術。主要適用于尚無瘢痕或者瘢痕未累及后基質層的病人。與穿透性角膜移植相比，深板層角膜移植術保留了受體植床的后彈力層或少量基質，未破壞眼球完整性，降低了移植排斥反應發(fā)生的比例，對內皮細胞影響較小。但深板層角膜移植術手術難度較大，剖切過程中植床有穿孔危險。

　?。?）、核黃素紫外光交聯(lián)術（corneal collagen  crosslinking，CCL）。CCL是近年來興起的一種新療法，它是應用光化學原理，即通過370 nm波長的紫外線A照射浸染了感光劑核黃素的角膜膠原纖維，誘導角膜膠原纖維發(fā)生交聯(lián)，從而增加膠原纖維的機械強度和抵抗角膜擴張的能力，增強角膜基質的生物化學和力學穩(wěn)定性，阻止該類角膜疾病的進展。研究顯示，CCL可使人眼角膜硬度增加330。0%，從而能顯著阻止角膜進一步擴張，從而達到治療目的，該方法有望成為圓錐角膜的標準治療方法之一。